（通讯员 陈建文）5月31日，《自然∙通讯》（Nature Communications）在线发表了我校生命科学与技术学院王晨辉教授的研究新成果，论文题为《IL-17在少突胶质前提细胞中激活NOTCH信号通路参与细胞增殖以及调节细胞炎性细胞因子表达》 （IL-17 induced NOTCH1 activation in oligodendrocyte progenitor cells enhances proliferation and inflammatory gene expression）。 王晨辉教授为论文第一作者兼共同通讯作者，华中科技大学为论文第一完成单位。

多发性硬化症（Multiple sclerosis）是一种中枢神经脱髓鞘疾病，在西方国家较常见，在我国发病人数也呈逐年增加趋势。该疾病通常呈现缓解、复发病程的特点，好发于视神经、脊髓和脑干，多发病于青、中年。目前该疾病还没有较好的治疗方法，现有药物只能缓解、延缓疾病进程，无法根治该疾病。部分该病患者最终出现瘫痪，对生活质量损伤极大。特别是该病好发于中、青年，对家庭、社会均造成巨大的负担。

近年来的研究发现，Th17细胞及其分泌的IL-17在该病的发生发展中发挥十分重要的作用。但IL-17如何作用于中枢神经细胞及发挥作用的机制仍不十分清楚。王晨辉教授的这项研究发现IL-17在中枢神经系统内能够作用于少突胶质前提细胞，并激活NOTCH信号通路。 IL-17诱导的NOTCH信号通路的激活对于疾病的发生发展至关重要，其主要通过影响下游信号分子的表达来发挥作用。由于NOTCH信号通路已有较多研究，且已有一些小分子抑制剂用来抑制NOTCH通路，因此该研究提示这些小分子NOTCH抑制剂很可能可以作为多发性硬化症的治疗药物。

王晨辉教授2015年9月加入我校生命科学与技术学院任教，并于2016年入选中组部第十三批“计划”青年项目。实验室主要进行自身免疫疾病分子机制研究，另外也从事一些肿瘤免疫治疗靶点筛选的研究，希望通过研究能够更深入认识疾病的分子机制，并为疾病的治疗提供靶点和方法。

原文链接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28561022