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【东湖生命论坛】肠-胰轴在急性胰腺炎重症化中的作用、机制及治疗中的应用

时间:2023-10-31     浏览次数:

题目:-胰轴在急性胰腺炎重症化中的作用、机制及治疗中的应用

报告人:何丛 副主任医师

地点:生命学院221会议室

时间:2023年118日(周三),上午1030--1130

邀请人:陈卫华 教授


报告人简介:南昌大学第一附属医院消化研究所、副主任医师、硕士生导师;研究方向为胃肠道菌群与幽门螺杆菌感染相关疾病的关系,以及肠道菌群影响急性胰腺炎发病机制及调控肠道微生态对疾病改善作用。江西省主要学科学术与技术带头人青年培养对象,赣江青年学者,主持国家自然科学基金2项,以第一或通讯作者发表SCI论文20余篇,中科院一区论文5篇,H-因子为18。

报告内容简介:

急性胰腺炎(AP)是临床常见急腹症,起病急,病情进展快,其中20%患者发展为重症急性胰腺炎(SAP),死亡率高达30%,但其重症化发病机制尚不清楚。感染性胰腺坏死是SAP患者预后不良的重要因素,研究发现肠道细菌是感染的主要来源,那么肠道菌群是否参与SAP发生发展、它是如何发挥作用的、以及纠正肠道菌群能否阻断SAP有待深入研究。

本课题组分析286例AP患者肠道功能障碍与疾病预后相关性,发现肠功能障碍评分越高的患者其死亡率也越高,肠功能障碍是死亡的独立危险因素。肠道菌群作为生物屏障,在维持肠功能稳态中发挥重要作用。为了研究AP与肠道菌群的关系,课题组在人体和动物模型中均观察到AP存在肠道菌群失衡,表现为物种多样性减少,大肠埃希氏菌、志贺菌等致病菌增加,双歧杆菌等有益菌减少,且SAP变化更明显。在明确两者存在相关性的基础上,进一步通过无菌动物模型证实肠道菌群是促进SAP的直接原因。为了深入研究肠道菌群失衡促进SAP的分子机制,课题组通过NLRP3炎症小体敲除动物模型发现肠道菌群与NLRP3炎症小体的双向调控作用对SAP肠黏膜屏障和肠道细菌移位的影响。最后,课题组还探索了多种调节肠道菌群方法如益生菌、益生元和肠菌移植AP患者疗效与安全性。综上,本项目系统研究肠道菌群在AP发生发展中的作用、机制及治疗中的应用,为临床AP治疗提供新思路和理论依据。