2026年8月21日，Nature Communications期刊报道了题为“CD11b agonist GB1275 potentiates oncolytic bacterial therapy against pancreatic cancer in mouse tumor models”的研究论文，华中科技大学生命科学与技术学院为第一完成单位。该研究发现了靶向CD11b的激动剂GB1275可调控CD11b⁺固有免疫细胞，减弱肿瘤微环境内的固有免疫应答，同时促进适应性免疫激活。该策略最终能够优化“细菌-免疫相互作用”，提升细菌的抗肿瘤能力，为胰腺癌免疫治疗提供新方案。

近年来，溶瘤细菌凭借其独特的肿瘤靶向能力与免疫激活特性，被认为是极具前景的新型抗肿瘤治疗手段。但人体内固有免疫应答介导的抗菌防御机制会清除这类细菌，进而削弱其抗肿瘤疗效。CD11b⁺固有免疫细胞（中性粒细胞、巨噬细胞等）在细菌介导的肿瘤免疫治疗中起到“双刃剑”作用：它们是启动抗肿瘤免疫级联反应的关键枢纽，但该类细胞过度激活会形成内源屏障，清除瘤内细菌，降低治疗效果。

本研究实现了：1.调控固有免疫应答：GB1275能够特异性抑制细菌定植诱导的CD11b⁺固有免疫细胞向肿瘤组织异常浸润，有效解除肿瘤内部的抗菌免疫防御。这可以显著提高瘤内细菌的定植效率与增殖活性，解决溶瘤细菌疗法中细菌瘤内分布受限、存活率低的难题，进而扩大肿瘤坏死区域。2. 激活并增强适应性免疫：GB1275与载药细菌联合用药，可激活TLR、NLR、cGAS‑STING等固有免疫信号通路，促进树突状细胞向肿瘤部位迁移并成熟，进一步推动树突状细胞介导的抗原交叉呈递。该过程直接激活CD8⁺T 细胞，显著提升适应性免疫应答的应答强度与持续时间。为胰腺癌免疫治疗提供新方案。

该研究得到了国家自然科学基金项目（62375093, 62575109, 62305121, 82373104），湖北省重点研发计划项目（2024BCB058），湖北省自然科学基金（2025AFB559）以及浙江省相关基金的支持。

论文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-026-76823-7