（通讯员 马遥 杨晓满） 7月20日，微生物学权威刊物PLoS Pathogens（中科院分区1区）在线发表了我校生命学院刘智教授课题组和北京大学刘小云教授组合作的重要研究成果，论文题目为胱硫醚β合成酶（CBS）催化生成的硫化氢（H₂S）通过促进铁依赖性的过氧化物酶活性来增强霍乱弧菌的宿主定殖（CBS-derived H₂S facilitates host colonization of Vibrio cholerae by promoting the iron-dependent catalase activity of KatB），DOI：10.1371/journal.ppat.1009763。

霍乱弧菌是霍乱的病原体，感知和抵抗氧化胁迫信号对于霍乱弧菌在宿主肠道中生存与定殖至关重要。此前研究主要关注霍乱弧菌通过酶促抗氧化系统抵御氧化压力的机制，而非酶促抗氧化剂在霍乱弧菌中的功能却少有报道。低分子量硫醇是细菌中常见的非酶促抗氧化剂，其中H₂S是最简单的硫醇。在哺乳动物、拟南芥等少数物种中，H₂S被报道可通过硫巯基化在翻译后水平调控蛋白活性，影响细胞功能。那么H₂S是否参与霍乱弧菌抗氧化胁迫，是否调控酶促抗氧化系统，背后的机制又是什么呢？

刘智教授课题组发现CBS降解L-半胱氨酸是霍乱弧菌内源性H₂S的主要来源，而内源性H₂S的积累有助于细菌耐受H₂O₂。利用蛋白质组分析和转录表达检测，发现cbs的表达可以刺激酶类抗氧化剂（SodB、KatG、AhpC）、DNA保护蛋白DPS和蛋白质氧化还原调节剂Trx1的表达。此外还发现，CBS酶促反应来源的H₂S通过促进细胞对铁的摄取，在翻译后水平上影响过氧化氢酶—尤其是KatB的活性，进而助力霍乱弧菌清除活性氧（ROS）抵御氧化胁迫。动物实验证明，该机制参与了霍乱弧菌在肠道中的定殖。

华中科技大学生命学院博士后马遥和博士杨晓满为论文共同第一作者；华中科技大学生命学院刘智教授和北京大学刘小云教授为共同通讯作者。华中科技大学生命科学与技术学院为第一通讯单位。该工作得到了国家自然科学基金项目31770132和21974002、北京市自然科学基金5202012的资助。

文章链接：https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1009763